Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат. Плоды полезные свойства от гипертонии. 2018-11-17 17:44

55 visitors think this article is helpful. 55 votes in total.

Инфекционный эндокардит. Особенности течения, критерии диагноза, дифференциальная диагностика / Медикус. Посольство медицины

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Дифференциальная диагностика полиурии иартериальной. диагностика и лечение. Доказательства поражения эндокарда Положительные Эхо КГ — данные: свежие вегетации, или абсцесс, или частичная дегисценция клапанного протеза, или Вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается) Малые критерии Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств* Температура С Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы, повреждения Джейнуэя Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор Микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию,** или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ*** Эхо КГ — данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию****Примечание. ** Исключая однократные положительные культуры коагулазоотрицательных стафилококков (обычно эпидермального стафилококка) и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ. *** Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы. **** Утолщение клапанных створок, “старые” вегетации и т.д., характеризуется подострым течением с достаточно частым развитием периферических симптомов заболевания, формированием обширных клапанных вегетаций, нередкими осложнениями в виде эмболий крупных артерий и прогрессирующей застойной недостаточностью кровообращения. Отличительная особенность — преимущественное поражение женщин молодого возраста (20−40 лет) с преобладающей локализацией процесса на митральном клапане [6]. Псевдомонадный ИЭ в большинстве случаев ассоциируется с P.aeruginosa, чаще встречается у больных наркоманией, употребляющих наркотики внутривенно, протекает подостро с симптоматикой поражения правых отделов сердца и, как правило, хорошо поддается антибактериальной терапии. У лиц, не употребляющих наркотики, псевдомонадный ИЭ обычно развивается на фоне приобретенных пороков сердца или клапанных протезов; основные “входные ворота” инфекции — урогенитальный тракт и инфицированные раны; течение — преимущественно острое; в большинстве случаев ввиду малой эффективности медикаментозной терапии требуется хирургическое лечение [7, 8]. Клиническая картина риккетсиозного ИЭ, вызванного Coxiela burnetii (возбудитель может разворачиваться в течение достаточно длительного времени — от нескольких месяцев до 1 года. Как правило, поражаются больные с приобретенными пороками митрального и/или аортального клапанов, а также реципиенты клапанных протезов. Значительно чаще по сравнению с другими формами ИЭ выявляются гепатоспленомегалия, утолщение концевых фаланг пальцев по типу “барабанных палочек”, изменения лабораторных параметров функции печени и почек. Диагностическое правило: ИЭ достоверный: 2 основных клинических признака плюс 2 параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации ИЭ вероятный: Более 2 основных клинических признаков плюс 1 дополнительный клинический признак, или 2 основных клинических признака плюс 1 параклинический признак при обязательном наличии шума регургитации во всех вариантах Бруцеллезный ИЭ обычно развивается на измененных митральном и/или аортальном клапанах и/или клапанных протезах. Клапанные вегетации имеют малые размеры и визуализируются при Эхо КГ только в 50% случаев [9]. В типичных случаях он протекает подостро, средняя длительность интервала от появления первых симптомов до момента установления диагноза составляет 2,6 мес. Характерны крупные клапанные вегетации и высокая частота развития тромбоэмболий (65%) [10]. Наиболее значимыми факторами риска развития грибкового ИЭ являются кардиохирургические операции, внутривенная наркомания, длительно стоящие катетеры центральных вен, иммуносупрессия. В подавляющем большинстве случаев поражаются левые отделы сердца. Характерны крупные вегетации, достигающие в диаметре 2 см и более. Частота развития эмболий (преимущественно в сосуды головного мозга и почек) превышает 70%. Перивальвулярное распространение инфекции с формированием абсцессов миокарда наблюдается более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном ИЭ [11]. В последние годы большое внимание исследователей привлекает проблема ИЭ у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Данная форма помимо определенной этиологической структуры (см. В подавляющем большинстве случаев поражается трикуспидальный клапан (правосердечный ИЭ). Brucella endocarditis: the role of combined medical and surgical treatment. В дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного порока вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносима больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие [12]. Правосердечный ИЭ у больных наркоманией протекает относительно благоприятно и в большинстве случаев успешно поддается антибактериальной терапии. При поражении левых отделов сердца у данной категории пациентов чаще вовлекается в процесс аортальный клапан (80%), “периферические” симптомы отмечаются в 25% случаев, остеомиелит и септический артрит — в 20%, эмболии крупных артерий — в 25%, застойная сердечная недостаточность — в 50% [13]. Показатели смертности при левосердечном ИЭ у больных наркоманией на порядок превышают таковые при поражении правых отделов сердца (29,4 и 2,9% соответственно) [14]. Characteristic endocarditis due to Pseudomonas aeruginosa in the Detroit Medical Center. Как уже упоминалось, прослеживается четкая тенденция к нарастанию частоты ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобладают такие предрасполагающие к развитию ИЭ факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстой кишке, длительно стоящие катетеры центральных вен, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Значительно чаще фигурируют в качестве этиологических факторов энтерококки и S.bovis [15, 16]. Выделяют ряд клинических ситуаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить наличие ИЭ: лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недостаточностью; лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или болью в спине; анемия неясного генеза и потеря массы тела; вновь появившийся шум над областью сердца; госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами; гипотензия; спутанность сознания [17]. группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США) под руководством D. Данная система критериев предусматривает диагностические градации определенного, возможного и отвергнутого ИЭ (табл. Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда имеющаяся клиническая картина и данные дополнительных исследований в целом соответствуют данному заболеванию, не подпадая под категорию отвергнутого ИЭ, но в то же время не набирается достаточного числа критериев для определенного ИЭ. Bacteremia in narcotic addicts at the Detroit Medical Center. В подобных ситуациях окончательное решение вопроса о наличии ИЭ и целесообразности проведения эмпирической антибактериальной терапии принимает лечащий врач. Данные критерии весьма совершенны в смысле специфичности (до 95%), более чувствительны по сравнению с ранее предлагавшимися схемами и общеприняты в настоящее время. Однако эта система критериев ставит во главу угла результаты параклинических исследований и тем самым отводит клиническую симптоматику на второй план. Данный момент представляется не совсем логичным с позиций который назначает те или иные дополнительные обследования, исходя из имеющейся клинической картины. Помимо этого использование упомянутых критериев подразумевает достаточно высокую оснащенность амбулаторного и стационарного звеньев медицинской помощи, что в условиях российского здравоохранения, к большому сожалению, нередко оставляет желать лучшего. С учетом вышеизложенного отечественными исследователями были разработаны критерии подострого ИЭ, как наиболее часто встречающейся формы, где выделены максимально информативные клинические и параклинические признаки заболевания (табл. К основным клиническим признакам относятся: лихорадка без ограничения уровня температуры тела, шум регургитации, в том числе новый шум или динамика шума у больных с ранее существовавшим пороком сердца, спленомегалия, не объясняемая другими причинами, и васкулит, включая петехиальную сыпь, узелки Ослера и др. К дополнительным клиническим признакам отнесены гломерулонефрит и тромбоэмболии. Параклинические проявления разделены на два признака: а) Эхо КГ — подтверждение, включая вегетации на клапанах и клапанных структурах, протезах, деструктивные изменения клапана, абсцессы, а также подозрение на вегетации при наличии клапанной регургитации; б) лабораторные показатели: положительная гемокультура и/или анемия, и/или ускорение СОЭ30 мм/ч. Диагностировать достоверный ИЭ можно при сочетании двух основных клинических признаков, одним из которых обязательно является шум регургитации, и двух параклинических признаков. Для установления вероятного ИЭ достаточно наличия более двух основных клинических признаков или двух основных и одного дополнительного, или двух основных и одного параклинического, при этом во всех случаях обязательно наличие шума регургитации. По мнению авторов, данные критерии сопоставимы с критериями Duke по чувствительности для клинической диагностики ИЭ, более радикальны в диагностике достоверного ИЭ, менее зависимы от технического уровня ультразвуковой и бактериологической диагностики, что весьма важно для раннего выявления ИЭ хотя бы в категории вероятного. Хотелось бы отметить, что сложный и многогранный процесс диагностики ИЭ, как и любого другого заболевания, невозможно уложить в рамки схемы. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of 11 cases and review. Любая система критериев требует достаточно высокой врачебной квалификации и правильной интерпретации клинической симптоматики и данных дополнительных исследований. Решающая же роль в диагностике принадлежит опыту и суждениям клинициста. Спектр нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться перечнем только тех заболеваний, при которых в наибольшей степени возникают инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Review of pneumococcal endocarditis in adults in the penicillin era. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии — все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных Эхо КГ и исследования на гемокультуру. Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки. В процессе обследования больного нередко требуется проведение дифференциальной диагностики ИЭ с поражением сердца в рамках антифосфолипидного синдрома — своеобразного симптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и/или венозных тромбозов любой локализации, различными формами акушерской патологии (в первую очередь привычное невынашивание беременности), тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга), кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатое ливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия) расстройствами. У некоторых больных возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, неотличимыми от ИЭ [20]. В подобных ситуациях решающую роль играет повторно выделенная гемокультура. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии. Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальной диагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями. При этих новологических формах не отмечается формирования пороков сердца и положительной гемокультуры, однако в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно признаки васкулита в биоптате в биоптате лимфоузла). Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли [20]. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.) [21]. Streptococcal endocarditis: the viridans and beta hemolitic streptococci. В заключение следует подчеркнуть, что ИЭ обязательно должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с лихорадкой неясного генеза. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Geriatric endocarditis: avoiding the trend toward mismanagement. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Подострый инфекционный эндокардит — вопросы диагностики. Особенности поражения клапанов сердца при антифосфолипидном синдроме.

Next

РЕФЕРАТ Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензи

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Диагностика полиурии и артериальной гипертензии реферат . Диагностика и лечение. ( IX-X ( 3 : 1) , uclei rac us soli arii ( S) ( ( L-, P); 2) ( , ( ( ); 3) ( .

Next

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Рекомендации ВНОК. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next

Артериальная гипертензия Реферат Кардиология реферат.

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Гипертензии, но и. лечение и. и др. Дифференциальная. Проблема артериальной гипертензии (АГ) в нашей стране привлекает пристальное внимание не только терапевтов, кардиологов, но и педиатров. Это обусловлено тем, что первичная АГ существенно «помолодела» и не является редкостью у детей, и особенно у подростков. Артериальная гипертензия – это один из самых распространенных синдромов сердечно–сосудистых заболеваний. Под артериальной гипертензией или гипертонией понимают патологическое состояние, сопровождающееся постоянным или периодическим повышением АД по сравнению с возрастной нормой [5,6]. По генезу АГ может быть первичной и вторичной (симптоматической), то есть связанной с определенным заболеванием и являющейся ее симптомом. Первичная АГ обозначается как эссенциальная, при этом подразумевается повышение АД при отсутствии очевидной причины ее появления. Лангом, соответствует употребляемому в нашей стране и за рубежом понятию «эссенциальная артериальная гипертензия». При этом кардиологами–терапевтами ставится знак равенства между этими терминами. Для детей и подростков хроническое повышение АД не типично. Нередко наблюдается нестойкое повышение АД с его нормализацией в более старшем возрасте. Генез артериальной гипертензии сложен, поскольку обусловлен многообразными гемодинамическими и патофизиологическими сдвигами, нарушающими физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными системами организма. Каковы бы ни были патогенетические механизмы, они приводят к нарушению ауторегуляции кровообращения [4,5]. Известно, что в основном уровень АД обеспечивается насосной функцией сердца и общепериферическим сопротивлением сосудистой стенки (ОПСС). В норме увеличение сердечного выброса сопровождается адекватным снижением ОПСС и напротив – при повышении ОПСС происходит рефлекторное уменьшение сердечного выброса. При АГ наблюдается перестройка гемодинамики в виде несоответствия между сердечным выбросом и ОПСС. На ранних этапах развития АГ определяется повышение сердечного выброса, при этом ОПСС остается нормальным либо умеренно повышается. По мере прогрессирования и стабилизации АГ ОПСС значимо увеличивается. Ауторегуляция кровообращения находится под контролем различных нейрогуморальных факторов [7,8]. Из них наиболее значимыми для развития АГ, в том числе у детей и подростков, являются: • функциональное состояние ЦНС, координирующее деятельность вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя обеспечивает регуляцию системного кровообращения, согласованность местных и общих сосудистых реакций в покое и в условиях нагрузки как физической, так и психоэмоциональной. У подростков с АГ, как правило, наблюдается преобладание активности симпатического отдела ВНС и снижение парасимпатического контроля; • из гуморальных факторов – прессорные медиаторы: – катехоламины (норадреналин, адреналин), концентрация которых в циркуляции увеличивается либо повышается чувствительность к ним соответствующих рецепторов под влиянием повышенной активности симпатического отдела ВНС. При этом норадреналин усиливает ОПСС и повышает диастолическое давление. Адреналин увеличивает ударный и минутный объемы кровообращения; – ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) вызывает прессорный эффект, стимулирует выработку альдостерона, вызывающего задержку натрия и воды с повышением объема циркулирующей крови. Это приводит к увеличению сердечного выброса и повышению ОПСС. Между симпато–адреналовой системой и РААС существует тесная взаимосвязь, именно ангиотензин II стимулирует выработку катехоламина [3,9,10,11,12]. По современным данным, в развитии АГ ключевая роль отводится эндотелию сосудистой стенки. Его дисфункция способствует утолщению сосудистой стенки и соответственно – повышению ОПСС. Кроме того, установлено, что эндотелий вырабатывает оксид азота – эндотелий–зависимый релаксирующий фактор (ЭРФ), физиологически снижающий тонус сосудов, а также вазоконстриктор – эндотелин. В условиях АГ продукция ЭРФ снижается, а эндотелина нарастает, способствуя гипертрофии сосудистой стенки [13,14]. Совокупность вышеуказанных патогенетических механизмов играет ведущую роль в нарушении гемодинамики с увеличением сердечного выброса и повышением ОПСС, что приводит к формированию и стабилизации АГ. Подростковый возраст существенным образом влияет на уровень АД вследствие лабильности нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции кровообращения растущего организма. К факторам риска развития АГ у детей и подростков относятся: • наследственная предрасположенность (полигенный характер наследования АГ). В настоящее время выделены гены, определяющие уровень ангиотензина I и ангиотензинпревращающего фермента. Повышение экспрессии указанных генов приводит к повышению содержания ангиотензина II, что ассоциируется с АГ. Наследственные факторы не всегда приводят к развитию АГ, однако генетические эффекты отчетливо реализуются при наличии ожирения, гиподинамии, вредных привычек, психоэмоционального напряжения и других внешнесредовых факторов [4,14]; • особенности неонатального периода. Неблагоприятные влияния в период внутриутробного и неонатального развития могут способствовать повышению АД. Это основывается на данных длительного проспективного исследования [15,16]. Показано, что низкая масса тела новорожденного имеет обратную корреляцию с уровнем АД в детском и подростковом возрасте, другими словами, низкая масса тела при рождении сопряжена с подъемами АД в подростковом возрасте. Особую значимость имеет перинатальная патология ЦНС в виде микроорганических изменений, обусловленных гипоксией, микрокровоизлияниями. Это является одной из наиболее частых причин нейровегетативных нарушений с формированием вегетативной дистонии и АГ в детском и подростковом возрасте; • избыточная масса тела. Большинство эпидемиологических исследований свидетельствует о наличии прямой корреляционной связи между массой тела и уровнем АД [17]. Проведенные нами исследования показали, что 55% подростков с АГ имели избыточную массу тела. Необходимо отметить, что у мальчиков–подростков к оценке избыточной массы тела следует относиться с осторожностью, ибо увеличение массы тела может быть за счет мышечной массы, а не жировой ткани. Особое значение в развитии АГ имеет не только сам факт избыточной массы тела, но и неравномерное распределение жира – интраабдоминальное ожирение. В настоящее время доказана связь между таким типом ожирения и нарушением липидного обмена, снижением толерантности к глюкозе, гиперинсулинемией, высоким АД. Такой симптомокомплекс получил название метаболического синдрома. Последний начинает формироваться в подростковом возрасте. Наиболее ранними его проявлениями, кроме ожирения, являются дислипидемия и АГ. Доказано, что метаболический синдром способствует раннему и ускоренному развитию атеросклероза [18]; • потребление поваренной соли с пищей. Известным является факт, что уменьшение поваренной соли приводит к снижению АД. Выявление такой зависимости в детском возрасте требует дальнейшего изучения. Ограничивать потребление соли на популяционном уровне нецелесообразно, однако пациентам, имеющим факторы риска по развитию АГ, необходимо уменьшить потребление соли; • психоэмоциональное напряжение и личностные особенности. Доказано, что психоэмоциональная нагрузка приводит к развитию АГ, что обусловлено нейровегетативной дисрегуляцией с активацией симпатико–адреналового звена и РААС. Указанные сдвиги развиваются при наличии определенных характерологических особенностей (повышенная чувствительность, ранимость, тревожность). Не сила стресса, а отношение к нему определяют психоэмоциональное напряжение подростка. При этом в гипоталамусе формируется стойкий очаг возбуждения, а психоэмоциональное напряжение сопровождается различными вегетативными проявлениями и поведенческими особенностями. Выбор начальной терапии при гипертензии // Medical Market Journal 1996, N 23(3).– C.24–28. Формированию очага психоэмоционального возбуждения с развитием АГ способствует определенный тип поведения, психологической характеристикой которого являются раздражительность и агрессивность во время игры, скрытая враждебность и гнев в сочетании с высокой степенью контроля за своим поведением, стремление к лидерству, чувство нехватки времени. Указанный тип поведения наблюдается у 1/3 подростков с лабильной АГ [4]. Гиперактивность с детей: диагностика и лечение.// РМЖ.– Т.14, №1.– 2006.– С.51–56. Факторы риска и основные механизмы развития АГ у детей и подростков приведены на рисунке 1. Оценка уровня артериального давления С современных позиций при оценке уровня АД необходимо искоренить распространенное понятие «рабочее давление». В связи с тем, что на величину АД у детей и подростков оказывают влияние множество факторов (возраст, пол, рост, масса тела, период полового созревания и др.) методика диагностики АГ для лиц старше 18 лет у данного контингента неприемлема. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагно–стика, подходы к лечению.// РМЖ.–Т.9, №2.– 2001.– С.56–60. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. Для диагностики АГ у детей и подростков используются средние возрастные нормативы (единые критерии). При этом у здоровых подростков в возрасте 14–15 лет с нормальным физическим развитием АД не должно превышать 120–125/65–69 мм рт.ст., а у 16–летних – 125–129/74 мм рт.ст. Разница АД на руках не должна быть больше 5–10 мм рт.ст. Повышенное артериальное давление в детском и подростковом возрасте (ювенильная артериальная гипертония). АД на нижних конечностях выше, чем на верхних на 15–30 мм рт.ст. По данным ВОЗ едиными критериями АГ у детей и подростков являются цифры АД, приведенные в таблице 1. Более достоверная диагностика АГ у детей и подростков осуществляется с помощью центильного метода с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных эпидемиологических исследований с центильным распределением уровня АД в зависимости от пола, возраста, роста. Следует отметить, что необходимо проводить троекратное измерение АД с интервалом 5–10 минут с вычислением средних значений САД и ДАД на каждом визите к врачу. Всего должно быть не менее 3–х визитов с интервалом между ними 10–14 дней. Relationship between birthweight and blood pressure in childhood // Am. Оценка полученных результатов: • нормальное АД – средние уровни САД и ДАД на 3–х визитах меньше значений 90–го процентиля для конкретного возраста, пола и роста; • высокое нормальное АД (пограничная АГ) – средние величины САД и ДАД равны значению 90–го процентиля или превышают его, но меньше 95–го процентиля. Выделение понятия «высокое нормальное давление» важно, т.к. позволяет выявить группу риска по развитию АГ и своевременно активно проводить профилактические мероприятия. Кроме того, это помогает избежать гипердиагностики АГ [4]; • артериальная гипертензия – средние значения САД и/или ДАД на 3–х визитах равны или превышают значения 95–го процентиля. У детей и подростков выделяют две степени АГ [1]: I степень – средние уровни САД и /или ДАД из трех измерений равны или превышают (менее чем на 10 мм рт.ст.) значения 95–го процентиля, установленные для данной возрастной группы. II степень (тяжелая) – средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений превышают на 10 мм рт.ст. и более значения 95–го процентиля, установленные для данной возрастной группы. Степень АГ определяется при впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивной терапии; • лабильная АГ – это нестойкое повышение АД. АГ считают лабильной в том случае, когда при динамическом наблюдении повышенный уровень АД регистрируется непостоянно. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия: терапевтические возмож–ности.// РМЖ.– Т.10, №1 (145).–2002.– С.11–15. Уровень АД подвержен колебаниям в течение дня, поэтому разовые измерения не всегда отражают истинные значения АД. Педиатры нередко сталкиваются с гипертонией «белого халата». В связи с этим суточное мониторирование АД (СМАД) является методом выбора в диагностике АГ у детей и подростков. Клинико–анамнестическое обследование Клиническая манифестация зависит от степени тяжести АГ, от ее продолжительности и стабильности, вовлечения в процесс органов–мишений. Подростки с лабильной АГ жалуются на головные боли к концу дня, чаще локализующиеся в лобно–височных областях, боли могут исчезать после прогулок на свежем воздухе. Отмечаются утомляемость на последних уроках в школе и снижение умственной работоспособности, раздражительность. Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков. Могут быть кратковременные кардиалгии колющего характера, купирующиеся самостоятельно или после приема седативных растительных средств. Evaluation of uric acid excretion and blood pressure in patients with essential hypertension treated with eprosartan and iosartan/ J/ Hypertens., 1998, 16 (Suppl. У подростков со стабильной АГ – головные боли интенсивные, стойкие, сжимающие, больше в височных и затылочных областях, сопровождаются чувством тяжести в голове, чаще возникают в утренние и ночные часы. Наблюдается обострение восприятия различных звуков. Кардиалгии возникают часто и носят не только колющий, но и давящий характер. Частой жалобой является нарушение сна в виде трудности засыпания, поверхностного сна, не приносящего чувства отдыха, раннего пробуждения или повышенной дневной сонливости. Систолическое давление – ключевой по–казатель диагностики, контроля и прогнозирования риска артериаль–ной гипертонии. При сборе анамнеза важны сведения о наследственной отягощенности с уточнением возраста манифестации сердечно–сосудистой патологии у родственников, о течении беременности и родов у матери, о наличии конфликтных ситуаций в семье и школе, физической активности, наличии вредных привычек. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II // Ж. Pharmacology of eprosartan an angiotensin II receptor agonist: exploring hypotesis from clinical data. При осмотре важна оценка уровня физического и полового развития, в случае ожирения – характер отложения жира. Клиническая фармакология и терапия.– 2000.– №5.– С.1–11. При исследовании сердечно–сосудистой системы особое внимание обращается на усиление верхушечного толчка, расширение левой границы сердца, наличие систолического шума над сонными артериями. Исследование состояния ВНС при первичном осмотре проводится путем определения исходного вегетативного тонуса по специально разработанной таблице [23]. Факторы риска развития сердечно–сосудистых осложнений при АГ во многом идентичны факторам риска формирования АГ. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипертонии // РМЖ.– Т.8. Рекомендуемый ВНОК и Ассоциацией детских кардиологов перечень лабораторных и инструментальных исследований, необходимый для выявления поражения органов–мишений и риска развития сердечно–сосудистых осложнений АГ у подростков, приведен в таблице 2. Гипертрофия левого желудочка (по данным электрокардиографии, эхо– кардиографии). Протеинурия (300 мг/сут.) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2–2 мг/дл). Определение группы риска у подростков 16 лет и старше с АГ по развитию сердечно–сосудистых осложнений проводится в соответствии с рекомендациями экспертов ВНОК (2003 г.), адаптированными для подросткового возраста. Объективными признаками поражения органов–мишений являются: 1. Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки. Группы риска АГ I степени: Низкий риск – нет факторов риска и поражения органов–мишеней. Средний риск – 1–2 фактора риска без поражения органов–мишеней. Высокий риск – 3 и более факторов риска и/или поражение органов–мишеней. При формулировке диагноза необходимо отразить степень АГ, наличие поражения органов–мишеней и группу риска. Например: • Артериальная гипертензия II степени, ангиопатия сетчатки, высокий риск. • Лабильная артериальная гипертензия, вегетативная дистония по смешанному варианту. Лечение артериальной гипертензии Известно, что лечение и профилактика АГ в детском возрасте являются более эффективными по сравнению со взрослым контингентом [2,4,17]. Целью лечения АГ у детей и подростков является не только достижение нормальных значений АД, но и коррекция выявленных модифицируемых факторов риска с оптимальным снижением возможности развития ранних сердечно–сосудистых осложнений. Характер лечения определяется: • степенью повышения АД и его стабильностью; • наличием поражения органов–мишеней; • сопутствующей патологией (ожирение, сахарный диабет и др.); • психоэмоциональными особенностями. Лечение АГ складывается из двух основных направлений – немедикаментозного (нефармакологического) и медикаментозного, каждое из которых имеет четкие обоснования и показания. Немедикаментозное лечение может быть самостоятельным или фоном для проведения лекарственной терапии, т.е. Тактика терапии в зависимости от степени повышения АД приведена на рисунке 2. Немедикаментозная терапия включает: • организацию рационального распорядка дня с достаточным временем сна; • ограничение потребления поваренной соли (4–6 г в сутки), включение в пищевой рацион продуктов, содержащих калий, магний, кальций; • коррекцию пищевого рациона при ожирении; • достаточную дозированную физическую активность. Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий // Военно–мед. Рекомендуются динамические нагрузки (волейбол, баскетбол, плавание, велосипед, лыжи, коньки, ходьба быстрым шагом) и исключаются статические (тяжелая атлетика, культуризм, бокс, борьба). Ограничения в занятиях спортом касаются подростков с АГ II степени. Им назначается подготовительная группа на уроках физкультуры в школе; • отказ от вредных привычек; • психологическую коррекцию (аутогенная тренировка в сочетании с мышечной релаксацией). Немедикаментозная терапия проводится в течение 6 месяцев в случае, если позволяет состояние больного и уровень АД. Детям и подросткам с АГ, развившейся на фоне гиперсимпатикотонии проводится терапия по коррекции вегетативной дисфункции. Артериальная гипертензия у подростков мужского пола.– М.– 286 с. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Последняя предусматривает: • фитотерапию седативной направленности; • физиотерапию (электросон); • водные процедуры (лечебные ванны и души); • назначение курсового лечения ноотропными (ГАМК–ергическими препаратами) при наличии в анамнезе перинатальной патологии ЦНС. Последние будучи производными g–аминомасляной кислоты мозговой ткани, обладают нейрометаболическим эффектом. Среди указанной группы препаратов Пантокальцин®, как естественный метаболит ГАМК, является наиболее мягко действующим метаболическим церебропротектором с минимально выраженным стимулирующим эффектом на ЦНС [20]. Нами получен позитивный эффект от применения Пантокальцина® у подростков с лабильной АГ, развившейся на фоне гиперсимпатикотонии. Лекции по кардиологии детского возраста.– М.–2005.– С. Препарат назначался при наличии психоэмоциональных перегрузок, снижении умственной работоспособности, а также при особенностях поведения в виде тревожности, импульсивности, вспыльчивости, задиристости, агрессивности, сложностях во взаимоотношениях с окружающими. Гипотензивные препараты указанных классов, применяемые в педиатрической практике, приведены в таблице 3. Сказанное делает Пантокальцин® оптимальным препаратом выбора у детей и подростков с артериальной гипертензией, имеющих трудности в поведении. В практической работе тактика ведения детей и подростков при подборе и на фоне гипотензивной терапии имеет целый ряд особенностей, которые надлежит знать педиатру. Выбор препарата проводится с учетом возраста, индивидуальных особенностей, состояния ВНС, сопутствующей патологии (ожирение, сахарный диабет, нарушение функции почек и др.), поражение органов–мишеней (гипертрофия левого желудочка). Необходимо добиваться постепенного снижения АД до оптимального уровня. Желательно назначать препараты длительного действия, обеспечивающие контроль за АД в течение суток при 1–2–кратном приеме. Оценка эффективности гипотензивного препарата проводится через 6–8 недель после начала лечения. Минимальная продолжительность адекватно подобранной медикаментозной терапии – 3 месяца, предпочтительнее 4–5 месяцев. Резкая отмена препарата недопустима во избежании «рикошетной» гипертензии. Медикаментозная терапия Показанием к назначению медикаментозной терапии у детей и подростков является неэффективность нефармакологической терапии, а также АГ с высоким сердечно–сосудистым риском (рис. В практической работе применение гипотензивных препаратов значительно затрудняют отсутствие как указаний от производителей о возможности их применения в детском и подростковом возрасте, так и четких возрастных формулярных рекомендаций. Снижение дозы препарата до полной отмены проводится постепенно под контролем АД с продолжением немедикаментозной терапии. В соответствии с рекомендациями ВНОК и Ассоциации детских кардиологов 2004 года для лечения АГ у детей и подростков могут быть использованы пять классов гипотензивных препаратов: 1. При повышении АД – возвращение к ранее подобранной лечебной дозе гипотензивного препарата. Лечение АГ должно быть комплексным, направленным не только на снижение АД, но и на устранение корригируемых факторов риска. Алгоритм последовательного подбора гипотензивных средств для достижения оптимального уровня АД приведен на рисунке 3. Преимуществом монотерапии является то, что при неэффективности лечения или плохой переносимости на начальном этапе можно сменить класс препарата, а при хорошей переносимости увеличить его дозу. Однако монотерапия позволяет достичь желаемого терапевтического эффекта далеко не у всех пациентов с АГ [1,5,15]. Отсутствие терапевтического эффекта от повышения дозы препарата или от его замены другим, возможность развития побочных реакций продиктовали необходимость применения двухкомпонентной терапии [21,22]. К преимуществам комбинированной гипотензивной терапии относятся: • возможность применения двух гипотензивных препаратов с различными механизмами действия, что позволяет более эффективно контролировать АД; • значительное снижение вероятности нежелательных побочных реакций при назначении двух препаратов в низких дозах; • повышение комплаентности с появлением фиксированных лекарственных комбинаций длительного действия (в одной таблетке). Для подростков с артериальной гипертензией могут быть рекомендованы следующие комбинации [5]: • b–адреноблокатор диуретик; • ингибитор АПФ антагонист кальция; • ингибитор АПФ диуретик. Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков. Исходя из вышеизложенного следует, что АГ у детей и подростков является мощным, независимым, постоянным фактором риска развития сердечно–сосудистых осложнений, значимость которого усиливается с возрастом. Внимательное отношение к детям и подросткам, родители которых имеют АГ, профилактика последней, раннее выявление повышенного АД, комплексный подход к лечению, взаимосвязь между педиатрами и кардиологами, активное динамическое наблюдение позволят уменьшить риск и частоту сердечно–сосудистых заболеваний, столь распространенных в России. Рекомендации ВНОК и Ассоциации детских кардиологов России по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертенции у детей и подростков.– М.– 2004.

Next

Артериальная гипертензия Тверской государственный.

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Методах диагностики и лечения артериальной гипертензии — самой частой. оценки среднего уровня АД представлены в таблице . Таблица . Критерии оценки результатов СМАД. Период. Средний уровень. Диагностика АГ. Цель дифференциальной диагностики при АГ — подтверждение ее. Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанная с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериального давления. Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных артериальной гипертензией.

Next

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Ноценного изложения материала, полученного из литературных источников, в разделах реферата. Предназначается курсантам. в выборе наиболее эффективной схемы лечения артериальной гипертензии. ОСНОВНОЕ. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита. . В статье представлены современные представления об этиологии, классификации эссенциальной артериальной гипертензии у детей, приведены основные клинические проявления, принципы стратификации по группам риска. The article presents the current understanding of the etiology, classification of essential arterial hypertension in children, the major clinical manifestations, the principles of stratification by risk group are given. Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой одну из ведущих проблем современной медицины, являясь значимой причиной инвалидизации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста, служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что истоки ее лежат в детском и подростковом возрасте [2]. Вариабельность данных может быть связана с различиями географических и экологических характеристик, социального статуса обследуемых, их питания и образа жизни. У половины детей заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет выявление, а значит, и его своевременное лечение. У детей, имеющих артериальное давление (АД) выше среднего уровня, с возрастом сохраняется тенденция к его повышению. В дальнейшем оно остается повышенным у 33-42%, а у 17-26% детей артериальная гипертензия прогрессирует, т.е. Для реального изменения существующего положения наибольшее значение имеет проведение первичной профилактики, в основу которой положена концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, подтвержденная многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями [5, 6]. В педиатрии эта концепция еще не получила широкого распространения, так как до последнего времени доминировала точка зрения о том, что факторы риска в основном влияют на заболеваемость и смертность от сердечной патологии в пожилом возрасте. Детей, подростков и лиц молодого возраста традиционно относили к группе низкого риска. Однако появившиеся в последние годы результаты целого ряда исследований заставляют взглянуть на эту проблему по-новому и обратить внимание на необходимость учета факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в молодом и подростковом возрасте. Так, было показано, что в возрасте 18-55 лет самая низкая смертность от сердечно-сосудистых причин наблюдается у пациентов с нормальным артериальным давлением и при отсутствии гиперхолестеринемии и некоторых других факторов риска [7]. На основании обследования подростков в возрасте 16-18 лет было выявлено, что распространенность известных факторов риска у них очень высока, и существует настоятельная необходимость проводить немедикаментозную и медикаментозную коррекцию артериальной гипертензии у них именно в этом возрасте [8]. В настоящее время АГ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Факторы, способствующие ее развитию, условно можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам можно отнести наследственность, вес, рост, пол, личностные характеристики, а к экзогенным — питание, низкую физическая активность, психоэмоциональное напряжение, курение, повышенное потребление поваренной соли. Отягощенная наследственность — один из значимых факторов риска для реализации артериальной гипертензии. В последнее десятилетие проведены многочисленные исследования, посвященные изучению роли раз­личных молекулярно-генетических маркеров разви­тия артериальной гипертензии. Наибольший прогресс в понимании роли наслед­ственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Одним из первых был описан полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), располо­женного на хромосоме 17 (17q23). Ген определяет образование ангиотензина II из ангиотензина I. Ген АСЕ может быть представлен длинными и короткими ал­лелями, так называемый Insertion/Deletion (I/D) полиморфизм, который определяется наличием или отсутствием блока из 287 пар нуклеотидов в 16-м интроне. DD-генотип расце­нивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии. Наивысший уровень экспрессии гена АСЕ свойствен эндотелию мелких артерий и артериол мышц. Экспрессия гена АСЕ резко повышена у внезапно умерших больных с артериальной гипер­тензией. Выявлена ассоциация высокой распростра­ненности повреждающих аллелей DD у больных с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. Ген ангиотензиногенаопределяет уровень ангиотензина I. Установлено участие гена ангиотензиноге­на в формировании профиля ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ген ангиотензиногена лока­лизуется в хромосоме Iq42-q43. В настоящее время описано 10 полиморфных состояний этого гена. Наи­более изучен полиморфизм М235Т (замена метионина треонином в положении 235) и Т174М9 (замена треонина метионином в положении 174). При этом повреждающий эффект ассоциируется с аллелем М (метионин) и генотипом ММ. Защитное действие свя­зывают с аллелем Т (тренин) и генотипом ТТ. Ген сосудистого рецептора ангиотензина II определяет не только констриктивное действие, но и экспрессию фактора роста, и пролиферацию глад­кой мускулатуры. Описаны аллели данного гена, ко­дирующие различающиеся по аминокислотной пос­ледовательности варианты этого рецептора, что при­водит к различиям в эффективности связывания ангиотензина II и, вследствие этого, к различиям в фун­кционировании сосудистой стенки. Полиморфизм рас­сматриваемого гена, локализованного в хромосоме 3q21-q25, обусловлен вариабельностью оснований аденина и цитозина в положении 1166 нуклеотидной последовательности. Показана взаимосвязь алле­ля 1166С с артериальной гипертензией. Аллель А (аденин) и генотип АА ослабляют риск, аллель С (цитозин) ассоциируется с формированием сосудодвигательной дисфунк­цией эндотелия и повышением риска осложнений. Установлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместительства HLA А11 и В22. Генетические факторы определяют до 38 % фенотипической изменчивости систолического АД и до 42 % — диастолического. Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается экзогенными факторами. Именно эти факторы являются модифицируемыми, и их устранение служит целью превентивного вме­шательства. Избыточная масса тела также является одним из ведущих факторов риска повышения артериального давления. Многие авторы отмечают существование тесной взаимосвязи между его уровнем и массой тела. Избыточный вес тела, который можно определять с использованием массо-ростовых индексов Кетле, Коула, толщины кожной складки на плече, животе приводит к увеличению риска развития АГ в 2-6 раз. Oscillometric twenty four hour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents: multicenter trial including 1141 subjects. Также следует иметь в виду характер жировых отложений, т.к. отмечается, что как с систолической, так и с диастолической гипертензией коррелирует мужской тип ожирения (отложение жира в плечевом поясе и в области живота). Этот эффект объясняют меньшей плотностью рецепторов к инсулину на поверхности клеток жировой ткани брыжейки и сальника. При увеличении массы висцерального жира в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот, которое может в 20-30 раз превышать их концентрацию, наблюдаемую при отсутствии висцерального ожирения. В результате печень испытывает мощное и постоянное воздействие свободных жирных кислот, что приводит к развитию ряда метаболических нарушений. Свой вклад в прогипертензивный эффект ожирения вносит также лептин, вырабатываемый в адипоцитах, который, благодаря увеличению активности симпатической нервной системы, способствует повышению АД. Начало полового созревания значительно влияет на показатели физического развития и уровень АД, в регуляцию которого вовлекаются гормоны гипофиза и половых желез. Повышение АД в это время рассматривается как физиологическая реакция, направленная на поддержание кровоснабжения на оптимальном уровне при быстром увеличении роста и массы тела. Это определяет особенности возрастной динамики АД у подростков и лиц молодого возраста. У девушек наивысший уровень АД, превышающий таковой у юношей, выявляется в 13-14 лет. В 15 лет и старше данный показатель становится выше у лиц мужского пола. Различия в динамике показателей обусловлены разными сроками начала полового созревания у юношей и девушек. Возрастные эволюционные процессы, специфика нейрогуморальной регуляции обусловливают широкие физиологически колебания сосудистого тонуса, что создает определенные трудности в оценке отклонений АД у подростков и лиц молодого возраста. В последние годы были выполнены исследования, подтверждающие взаимосвязь между факторами риска развития атеросклероза у детей и заболеваемостью артериальной гипертензией у их взрослых родственников [4, 5]. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia. Это дает возможность экстраполировать концепцию факторов риска развития атеросклероза на детский возраст, которая с точки зрения профилактики имеет огромное значение. Проблема метаболической сопряженности атерогенных нарушений и артериальной гипертензии более актуальна для мальчиков, поскольку именно для них в дальнейшем характерны ранний дебют и быстрое развитие сердечно-сосудистых осложнений и, соответственно, более высокая смертность во взрослом возрасте. Distribution of lipoproteins by age and gender in adolescents. Управление факторами атерогенного риска подразумевает не только их раннюю идентификацию, но и, что более важно, выявление наиболее значимых факторов атерогенеза. Артериальная гипертензия как фактор риска атеросклероза не вызывает сомнения. Артериальная гипертензия может усиливать темп развития атеросклероза, а нередко и инициировать его начало за счет травматизации сосудистой стенки, что облегчает проникновение липопротеидов под внутреннюю оболочку артерий. В течение последних 10 лет связь между артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями стала одной из ключевых проблем для кардиологов, педиатров и эндокринологов. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report. У больных с метаболическим синдромом в 2-4 раза чаще развивается атеросклероз, а риск инфаркта миокарда — в 6-10 раз выше, чем в общей популя­ции [4]. Основная роль в тесной сопряженнос­ти метаболического синдрома и быстрого развития атеросклероза отводится гиперинсулинемии, веду­щей к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке и стимулирую­щей синтез коллагена в атеросклеротических бляш­ках. Активация симпатической нервной системы яв­ляется одним из основных факторов, приводящих к периферической инсулинорезистентности, в то время как гиперинсулинемия становится важнейшим стимулом дальнейшей активации симпатической нервной системы, замыкая порочный круг. Механизмы, в результате которых активация симпатической нервной системы ведет к инсулинорезистентности, могут быть различными. Уменьшается поступление глюкозы в клетки, увеличивается число инсулинорезистентных мышечных волокон, уменьшается плотность сосудистого русла. В основе ее лежали два главных фактора — психическая травматизация и психическое перенапряжение длительными заторможенными эмоциями отрицательного характера. Одной из причин инсулинорезистентности также является вазоконстрикция, обусловленная стимуляцией альфа-адренорецепторов сосудов. Современные представления об АГ связаны с клиническими и экспериментальными данными, позволяющими считать, что не абсолютная сила стрессора, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения [9]. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с артериальной гипертензией // Педиатрия, 2003. Эссенциальная АГ возникает как вторичная реакция первично формирующегося в структурах центральной нервной системы эмоционального возбуждения. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывают с возрастанием тонических влияний лимбико-ретикулярных образований на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. Длительное нервно-психическое напряжение способствует формированию «застойного» эмоционального очага возбуждения с «неотреагированными» эмоциями, когда катехоламины и прессорные амины, не утилизируясь в процессе психогенного подавления эффекторного компонента, обрушиваются на сердечно-сосудистую систему. Малоподвижный образ жизни также относят к факторам риска. По рекомендации Американской ассоциации кардиологов, для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять 30-40 минут в день умеренным физическим нагрузкам. Критерием малоподвижного образа жизни считается нагрузка менее 3 часов в неделю. Детей следует с раннего возраста приучать к физическим нагрузкам, тогда это станет привычкой, а затем и потребностью. Физическая активность — одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Особенно хорошо воздействуют на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием. В то же время противопоказаны статические нагрузки: поднятие тяжестей, различные виды борьбы. Курение, как известно, относится к факторам риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Клиническое обследование Клиническое обследование проводится для выявления АГ и поражения органов-мишеней, а также для исключения вторичной АГ. Известно, что у курильщиков риск развития сердечной патологии выше в 2-3 раза. Среди них нарушения эндотелийзависимой дилатации коронарных сосудов, повышение уровня липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, возникновение спазма коронарных сосудов. Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов. Целенаправленное объективное исследование должно включать: 1) антропометрические измерения (масса и длина тела, окружность талии) — вы­числение индекса Кетле (отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м) с оценкой его клинической значимости; 2) измерение АД на верхних и нижних ко­нечностях; 3) осмотр кожных покровов; 4) исследование глазного дна, позволяющее обнаружить сужение и извитость мелких артерий, расширение вен; 5) исследование сердечно-сосудистой системы с оценкой пульса на обеих руках, частоты и ритма сердечных сокращений; определение пульсации на периферических артериях с целью выявления асимметрии и снижения пульсации; 6) исследование бронхолегочной системы; 7) исследование органов брюшной полости; 8) исследование неврологического статуса; 9) оценка полового развития по шкале Таннера. Прогностическое значение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, у детей и подростков и отдаленные результаты профилактического вмешательства: автореф. Одним из экзогенных факторов, влияющих на уровень АД, является повышенное потребление поваренной соли. Рутинные лабораторные тесты помогают вы­явить патологические изменения в органах-ми­шенях и наличие некоторых факторов риска (таблицы 1, 2). Задержка натрия прямо встраивается в схему патогенеза гипертензии. Определение АД в течение суток является наиболее информативным методом. Однако в современном обществе ее потребление повышено до 10-18 г в день; чем раньше имеет место излишек в диете поваренной соли, тем сильнее и неблагоприятнее сказывается это на индивидуальной резистентности человека к соли. Этот метод позволяет более точно верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине артериального давления, проводить дифференциальную диагностику различных форм артериальной гипертензии. Кроме того, известно, что чувствительность к соли у разных людей варьирует и связано это с генетическими механизмами. Разграничение больных с феноменом «гипертонии на белый халат», лабильной и стабильной артериальной гипертензией имеет не только диагностическое значение, но и во многом определяет тактику лечения и прогноз. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009. Диагностика артериальной гипертензии у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований. Термин «гипертония на белый халат» (white coat hypertension) пришел из англоязычной литературы. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и международного общества гипертонии, следует выделять нормальное АД, «высокое нормальное» АД и повышенное АД. Под ним подразумеваются кратковременные подъемы артериального давле­ния во время обследования ребенка врачом. Сопоставление возраста и роста позволяет среди детей с низким ростом избежать недооценки значений уровня АД, а при высоком росте избежать гипердиагностики артериальной гипертензии. В спо­койной обстановке уровень артериального давления у таких пациентов не отклоняется от нормы. Критерии нормального, высокого нормального АД и артериальной гипертензии определяется как состояние, при котором средний уровень систолического и/или диастолического АД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. По сути, этот феномен отражает гиперреактивность сердечно-сосудистой системы в ответ на психоэмоциональное напряжение. АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической). У такого ребенка артериальное давление повышается и при других состояниях, связан­ных с психоэмоциональным напряжением. Первичная, или эссенциальная артериальная гипертензия, — это самостоятельное нозологическое заболевание, характеризующееся хроническим повышением систолического и/или диастолического АД с неустановленной причиной. Данный феномен встречается у 20% обследуемых взрослых и у 33-44% детей. Под вторичной гипертензией подразумевается гипертензия, причина которой может быть выявлена. Постанов­ка диагноза артериальной гипертензии этим пациен­там не оправдана, так как в течение суток артери­альное давление у них находится в пределах возраст­ной нормы. В настоящее время у детей и подростков выделяют 2 степени АГ: I степень — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений, равные или превышающие значения 95-го про­центиля, установленные для данной возрастной группы, при условии, что они 99-го процентиля более чем на 5 мм рт. Если уровни САД и ДАД попадают в раз­ные категории, то степень АГ устанавливается по более высокому значению одного из этих показа­телей. Исследование состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы у таких де­тей позволило установить, что феномен «гипертонии на белый халат» является патоло­гическим синдромом, возникающим на фоне дисфун­кции вегетативной нервной системы с избыточными эрготропными влияниями в сердечно-сосудистой си­стеме и представляет группу риска по развитию ар­териальной гипертензии. Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не полу­чающих гипотензивной терапии. Показания к проведению СМАД: Необходимо дальнейшее совершенствование системы профилактики и лечения артериальной гипертензии. Определение группы риска У подростков 12 лет и старше может быть использовано установление группы риска по кри­териям стратификации риска у детей подростков с первичной АГ [3]. По заключению экспертов ВОЗ, немедикаментозная терапия артериальной гипертензии у детей должна быть одним из основных методов лечения. Группы риска АГ I степени: низкий риск Учитывая особенности АГ у детей и подрост­ков (связь с синдромом вегетативной дисфунк­ции, часто лабильный характер АГ), диагноз следует ставить только у подростков 16 лет и старше в случае, когда первичная АГ сохраняет­ся в течение 1 года и более или ранее (в возрасте до 16 лет) — при наличии поражений органов-мишеней. Существует несколько подходов к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: популяционная стратегия, профилактика в группах повышенного риска, семейная профилактика. Диагностика и дифференциальная диагностика первичной и вторичной АГ Выявление повышенного уровня АД у пациента ставит перед врачом задачу дифференциальной диагностики между эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензиией. Профилактические мероприятия при популяционной стратегии направлены на все детское население с целью предупреждения вредных привычек и соблюдения здорового образа жизни [2]. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте / О. При сборе анамнеза следует обратить внима­ние на жалобы больного (головная боль, рвота, нарушения сна), наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы и травмы живота. При этом важно распространение знаний относительно стиля жизни, организация школ здоровья, посвященных проблемам артериальной гипертензии, как для пациентов и их семей, так и для врачей-педиатров, обеспечение необходимой социальной поддержки. Садыкова Казанский государственный медицинский университет Литература: 1. Необходимо оценить психологические и средовые факторы (ха­рактер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-эконо­мические показатели семьи, жилищные ус­ловия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания в семье). Необходимо оптимизировать систему взаимосвязи между педиатрами, кардиологами и терапевтами с целью преемственной передачи подростков с повышенным АД для диспансерного наблюдения. Основными причинами ренальной гипертензии являются: 1.

Next

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Диагностика и дифференциальная. Ряд форм артериальной. диагностика и лечение. () : 120 - 130 ...; III - IV , , - ; , , ; ; ( , , , ). I : - ; II : - : ( ); , ; () , , , , , - , ; (20 - 300 /), ; ( 1,2 - 2 %). : , , , ; : , , , ; : ( ) ; : 2 %, ; : , ( , , .) : , ; -; - ; - . : () , ; ; , ; : , , - , ; 4 - 5 , ; , ; : 30 - 40 3 - 4 , ; ; : 20 - 30 ( 50 - 60 , 200 - 250 , 500 - 600 ) 10 - 20 . , 5 - 10 (1) 12,5 - 50 (1) 2,5 (1) 10 - 20 (1) 100 - 300 (1) 40 - 240 (2 - 3) 200 - 800 (1) 25 - 100 (1 - 2) 5 - 20 (1) 5 - 10 (1) 50 - 300 (2) 80 - 240 (1 - 2) 6 (1) 40 - 320 (3) 80 - 480 (2 - 3) 1 - 16 (1) 0,5 - 20 (2 - 3) 1 - 10 (1) 12,5 - 50 (2) 30 - 120 (1) 2,5 - 10 (1) 2 - 4 (1) 2,5 - 20 (1) 120 - 480 (3) 180 - 360 (2 - 3) 25 - 150 (2 - 3) 5 - 80 (1) 25 - 40 (1) 1,25 - 20 (1) 5 40 (1 - 2) 25 - 100 (1 - 2) 80 - 160 (1) 40 - 80 (1) 600 (1) 0,2 - 1,2 (2 - 3) 500 - 300 (2) 0,2 - 0,4 (1- 2) 1 - 2 (1 - 2) : 1.

Next

Артериальная гипертензия у детей: причины и диагностика — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Вазоренальная форма нефрогенной артериальной гипертензии. Тигерштедт и Бергман. Флебит – это остро возникшее подострое или хроническое воспаление стенки венозного сосуда. Воспаление вены может возникнуть практически в любой области тела человека, но наиболее часто флебиты развиваются в венах ног, до 95% эпизодов, как осложнение варикозного расширения вен. К наиболее жизнеугрожающим состояниям относится флебит воротной вены печени, вен головного мозга и лица. Воспаление венозной стенки может развиваться под воздействием всевозможных эндо- и экзогенных патогенных факторов. В зависимости от этиологического фактора выделяют: – аллергический флебит, который развивается как следствие аллергической реакции и имеет тенденцию к хроническому доброкачественному течению; – болевой флебит, наиболее часто остро возникает после родов и поражает венозные сосуды ног, характеризуется интенсивными болями; – мигрирующий флебит, преимущественно развивается у мужчин молодого возраста с поражением поверхностных вен верхних и нижних конечностей, иногда с вовлечением в патологический процесс артериальных сосудов, имеет склонность к продолжительному и рецидивирующему течению; – церебральный флебит, наиболее часто возникает при воздействии инфекционного агента и развивается с поражением вен головного мозга; – пилефлебит, или воспаление воротной вены печени, развивается как результат воспалительных процессов в брюшной полости, как осложнение острого аппендицита. Наиболее часто флебиты нижних конечностей развиваются при варикозном расширении вен, следующую позицию по распространенности занимают флебиты, которые возникают как осложнение абсцессов, инфицированных ран или инфекционных заболеваний. Воспаление венозной стенки может быть спровоцировано всевозможной инфекцией, но все же причиной воспаления наиболее часто является стафилококк. Флебит может развиваться после химического ожога вены в результате случайного или преднамеренного внутривенного введения агрессивных химвеществ. В зависимости от глубины поражения венозной стенки выделяют: – перифлебит – воспаление преимущественно наружного слоя вены, распространяется от рядом расположенных тканей; – эндофлебит – отличается относительно изолированным поражением внутреннего слоя вены, возникающем при ее травматизации или при быстром вливании раздражающих веществ, концентрированных растворов; – панфлебит – воспаление распространяется на все слои венозной стенки и относится к одному из тяжелых поражений вен. Довольно часто на коже появляются красные полосы по ходу воспаленных вен, имеющие вид тяжей. В отдельных случаях наблюдается ухудшение общего состояния и нарастание температуры тела. Хронический флебит поверхностных вен протекает со стертыми клиническими проявлениями и рецидивирующим течением. Острый флебит глубоких вен отличается нарастанием температуры тела, болью и отеком в области воспаления или всей пораженной конечности. Кожные покровы пораженной конечности становятся молочно-белыми, при этом уплотнение кожных покровов не возникает. Церебральный флебит отличается возникновением головной боли, артериальной гипертензии, неврологической симптоматики, которая имеет зависимость от области расположения венозных сосудов. Пилефлебит (флебит воротной вены печени) отличается выраженной симптоматикой гнойной интоксикации. Общее состояние больного резко ухудшается, развивается общее недомогание, рвота, не приносящая облегчения, головная боль, приступообразные режущие боли в правом подреберье, нарастает желтушное окрашивание кожных покровов и иктеричность склер. Регистрируется гектическая лихорадка, которая сопровождается профузным потоотделением и выраженным ознобом. Вялотекущее течение пилефлебита может наблюдаться при интенсивной антибиотикотерапии и сопровождаться синдромом Киари (увеличение размеров печени и селезенки, скопление жидкости в брюшной полости). В периферической крови нарастает скорость оседания эритроцитов, лейкоцитоз с выраженным нейтрофилезом и смещением лейкоцитарной формулы влево. В результате флебита довольно часто развивается тромбофлебит. В отдельных случаях флебит воротной вены может перейти в хроническое течение и спровоцировать печеночную или почечную недостаточность. При флебите имеется большая опасность возникновения гнойных инфекционных осложнений (абсцедирование, флегмона). Диагноз флебита устанавливается на основании клинической симптоматики заболевания. Из аппаратных методов диагностики применяется дуплексное сканирование или ультразвуковая допплерография (в зависимости от области расположения патологического процесса). В более сложных случаях и для дифференцировки заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, трансумбликальную портогепатографию, при помощи которой дополнительно можно получить, а затем исследовать содержимое портальной вены при пилефлебите. Дифференциальную диагностику флебитов проводят с воспалительными и инфекционными заболеваниями в зависимости от анатомической области возникновения флебита. Церебральный флебит дифференцируют с внутричерепными инфекционными заболеваниями, арахноидитом, энцефалитом, менингитом, абсцессом головного мозга. При флебите рекомендуется проведение системной консервативной фармако- и физиотерапии. В более сложных случаях лечение флебита подкожных вен проводит флеболог в поликлинических условиях. При флебитах иных локализаций лечение должно проводиться в стационарных условиях. При воспалении печеночной воротной вены первоочередные мероприятия направлены на выявление и устранение источника инфекции, осуществляется интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Пораженной конечности в обязательном порядке необходимо предоставить достаточный покой и возвышенное положение. Больному назначаются фармпрепараты улучшающие трофику венозной стенки и нормализующие реологические свойства крови. Осуществляются нестероидная локальная и системная противовоспалительная фармакотерапия, физиотерапевтические методики лечебного воздействия. После устранения острого воспалительного процесса или обострения хронического флебита нижних конечностей рекомендуется использование противоэмболического белья, гольф или эластичных бинтов. В случае осложнения тромбоэмболией проводится оперативное лечение. Профилактические мероприятия всегда имеют зависимость от места возникновения флебита. Прогноз при пилефлебите, церебральном флебите неблагоприятный. Рекомендуется неукоснительно выполнять методику внутривенного ведения фармпрепаратов, своевременно выявлять и проводить лечение гнойничковых заболеваний кожи, воспалительных процессов и на первый взгляд незначительных инфицированных травм. Необходимо исключить факторы, приводящие к спазму сосудов (курение, переохлаждение ног), в особенности лицам, которые уже перенесли данное заболевание. Тромбофлебит – это воспалительный процесс, развившийся в венозной стенке с формированием в просвете вены тромботических масс различной плотности, которые полностью или частично перекрывают просвет вены. В настоящий период времени сохраняется достаточно высокий уровень тромботического поражения вен, особенно вен нижних конечностей. Тромботическое поражение вен или венозный тромбоз – понятие, в которое включены такие формулировки как «тромбоз глубоких вен» и «тромбофлебит поверхностных варикозно расширенных вен». Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей ориентировочно составляет 160 эпизодов на 100000 взрослого населения При сочетании неблагоприятных обстоятельств тромбофлебит может возникнуть в венах различной локализации, но наиболее часто патологический процесс развивается в сосудах нижних конечностей. Тромбофлебит в преобладающем большинстве случаев развивается в варикозно расширенных поверхностных венах. Приблизительно в 10% эпизодов в патологический процесс вовлекаются глубокие вены. Для развития тромбофлебита необходимо сочетание нескольких патогенных факторов: – снижение скорости кровотока; – изменение состава крови; – повреждение стенки венозного сосуда; – нервно-трофические или эндокринные нарушения; – аллергические реакции; – наличие инфекции. Необходимо учитывать, что присутствие одного из факторов тромбообразования не всегда сопровождается появлением кровяных сгустков внутри сосуда, каждый из факторов отличается различной выраженностью тромбогенного эффекта. Наиболее значимым фактором тромбообразования считается дисбаланс в свертывающей системе, который, в свою очередь, непосредственно зависит от большинства иных тромбообразующих факторов (первичные гиперкоагуляционные состояния, онкологические заболевания, затрудняющие венозный отток, травмы, беременность и период после родов, применение оральных контрацептивов). Тромбофлебит зачастую развивается у пациентов с варикозным расширением вен, геморроем, новообразованиями, после инвазивных манипуляций на органах малого таза, в случаях продолжительной катетеризации вен и неудовлетворительного ухода за установленным венозным катетером, ранениях и травмах, внутривенных введениях антибиотиков или концентрированных растворов, иных фармсредств. В нижних конечностях первично-тромботические массы начинают образовываться, по большей части, в пространствах под венозными клапанами в области икроножных мышц и в местах слияния вен, где изменения в свертывающей системы крови усиливаются из-за естественного замедления кровотока на этих участках. Основную роль в активизации данного процесса играют P- и E-селектины. Тромбофлебит может иметь острое или хроническое течение. Если при впервые возникшем остром тромбофлебите пациент не получал квалифицированного лечения, возникает большая опасность того, что заболевание приобретет хроническое рецидивирующее течение. Довольно часто острый тромбофлебит даже при своевременном и адекватном лечении может перейти в хроническое течение. По характеру патологического процесса различают негнойный и гнойный тромбофлебит. Острый тромбофлебит в системе поверхностно расположенных вен наиболее часто развивается в варикозно расширенных венах верхней трети голени и нижней трети бедра. Приблизительно в 95% эпизодов поражается основной ствол большой подкожной вены и ее притоков. Пациента тревожит острая тянущая боль по ходу воспаленной вены, нарастающая при активных движениях, прикосновении к ней. Возможно нарастание температуры тела до субфебрильных значений. Отмечается локальная гиперемия кожи, имеющая вид полос. Острый тромбофлебит может развиваться в двух направлениях: при благоприятном течении симптоматика тромбофлебита постепенно угасает, выздоровление может наступить в сроки от 10-ти суток до 3-х и более месяцев. Не исключается вариант неблагоприятного развития заболевания. В подобном случае воспалительный процесс переходит на глубокие вены или распространяется проксимально (восходящий тромбофлебит). При вовлечении в воспалительный процесс глубоких вен развивается тромбофлебит глубоких вен (флеботромбоз), клинические проявления которого зависят от места тромбообразования. В отдельных случаях флеботромбоз может иметь бессимптомное течение. Необходимо обратить внимание на то, что тромбофлебит глубоких вен достаточно серьезное и опасное заболевание, которое представляет большой риск смертельного исхода. Самым опасным осложнением флеботромбоза является тромбоэмболия легочной артерии. Исходом заболевания наиболее часто становится возникновение хронической венозной недостаточности. Острый поверхностный и глубокий тромбофлебит нижних конечностей развивается преимущественно у больных, страдающих варикозным расширением вен. При любом развитии тромбофлебита существует вероятность образования тромбов в глубоких и поверхностных венах другой, интактной нижней конечности – симультантный тромбоз поверхностных или глубоких вен. Тромбофлебит вен нижних конечностей при варикозном расширении вен имеет несколько основных вариантов течения. – Преимущественное поражение дистальных отделов большой или малой подкожных вен либо их притоков (тромботический процесс не достигает уровня коленного сустава при поражении большой подкожной вены, при поражении малой подкожной вены воспалительный процесс ограничен сафенопоплитеальным соустьем в проксимальном отделе). Подобная локализация не сопровождается угрозой эмболии легочной артерии, и в дальнейшем тромбофлебит постепенно угасает или может трансформироваться в другие варианты течения заболевания. – Тромбофлебитический процесс достигает до сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья, при этом воспалительный процесс не затрагивает бедренную или подколенную вены. Приустьевый клапан на некоторое время способен ограничить распространение воспалительного процесса в проксимальном направлении. Опасность эмболии легочной артерии при подобном течении может возникнуть в любое время. – Преодолев устье ствола подкожной вены, тромбофлебитический процесс распространяется на глубокие вены нижней конечности. Верхушка образовавшегося тромба, как правило, полностью просвет вены не перекрывает, а флотирует в кровотоке бедренной или подколенной вены. Длина верхушки тромба может превышать 10 см, тело тромба прикреплено к венозной стенке только в проксимальной части подкожной вены. Опасность эмболии легочной артерии, в том числе и со смертельным исходом, значительно возрастает, поэтому сафено-феморальное соустье при тромбофлебите называют «инкубатором смертельных эмболий». Образовавшийся флотирующий тромб может стать эмболом или зафиксироваться на всем протяжении к венозной стенке, полностью или частично перекрыв просвет магистральной вены. Прогрессирование тромбоза по глубоким венам в различных направлениях становится причиной формирования протяженной окклюзии бедренно-подвздошного сегмента. – Тромбофлебит может не затрагивать приустьевые участки вен, но через несостоятельные перфорантные вены бедра или голени происходит распространение на глубокую венозную систему. Угроза возникновения легочной эмболии при подобном развитии зависит от свойств образовавшегося тромба (флотирующий, фиксированный к венозной стенке или окклюзивный) в глубоких венах. – Любое течение тромбофлебита может сопровождаться образованием симультантных тромбов в глубоких венах как пораженной, так и интактной конечности. Клинические проявления тромбофлебита зависят от места формирования тромба, распространенности патологического процесса, продолжительности заболевания и интенсивности воспаления в прилегающих тканях. Проведение инструментальных методов исследования (ультразвуковое ангиосканирование, ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей с цветовым изображением кровотока) дают возможность определить локализацию и протяженность тромба, оценить состояние венозной стенки и степень сохраненного просвета тромбированной вены. В случае подозрения на распространение тромбофлебита на вены малого таза возможно применение рентгеноконтрастной флебографии для более точного определения расположения верхушки тромба. Лабораторные исследования не дают возможность определить границы распространения тромбофлебита, степень вероятности эмболии легочной артерии и имеют второстепенное значение. Тромбофлебит вен нижних конечностей дифференцируют с кровоизлиянием в икроножные мышцы, периферическим невритом, миозитом, облитерирующим атеросклерозом, эндартериитом, эмболией артерий нижних конечностей, лимфангитом, рожистым воспалением, узловатой эритемой. Проводимые комплексные лечебные мероприятия должны не допустить распространение тромбоза на глубокие вены, обеспечить быстрое устранение воспалительного процесса, предупредить возобновление заболевания. При достоверно установленном тромбофлебите, отсутствии угрозы тромбоэмболии легочной артерии и распространения воспалительного процесса на глубокие вены возможно проведение лечения в амбулаторно-поликлинических условиях. В случае возникновения первичного воспалительного процесса в большой подкожной вене бедра или в верхней трети бедра с распространением патологического процесса на малую подкожную вену или прогрессирование воспалительного процесса с дистально расположенных вен на эту область, необходимо безотлагательно госпитализировать пациента в хирургический стационар. Стационарному лечению подлежат пациенты с симптоматикой тромбоза глубоких вен или при выявлении признаков, которые позволяют прогнозировать возможность тромбоэмболии легочной артерии. Консервативное лечение предусматривает активный двигательный режим, пациенту необходимо избегать продолжительного стояния или сидения. Ошибочно назначенный постельный режим способствует замедлению кровотока и прогрессированию тромбофлебита. Системная консервативная терапия осуществляется с применением нестероидных противовоспалительных фармпрепаратов в комбинации со средствами, уменьшающими проницаемость венозной стенки. Антикоагулянтную терапию рекомендуется проводить при симультантном тромбозе глубоких вен или при развитии восходящего тромбофлебита у пациентов с ограничением показаний для оперативного лечения, при возникновении посттромбофлебитического синдрома. В первоначальные несколько дней заболевания рекомендуется локальное применение холода, эластичная компрессия больной конечности (эластичное бинтование), нанесение мазей, в составе которых содержатся нестероидное противовоспалительное средство и гепарин (категорически недопустимо применение мазевых компрессов, которые ограничивают теплоотдачу и могут способствовать прогрессированию заболевания). После угасания воспалительных проявлений эластичное бинтование сменяют на компрессионное трикотажное белье. Инвазивные методики лечения наиболее часто применяются при варикотромбофлебите. К абсолютным показаниям для оперативного лечения относится возникновение осложнений (распространение тромбоза на глубокие вены, угроза развития тромбоэмболии легочной артерии). Оперативные методики лечения условно подразделяют на минимально необходимые (выполняются по абсолютным показаниям практически любому контингенту больных) и те, которые проводятся при определенных условиях и считаются полноценным методом лечения варикотромбофлебита. К мерам профилактики заболеваний вен нижних конечностей относятся продолжительные пешие прогулки, специальные виды гимнастики, плавание (особенно для лиц, у которых трудовая деятельность связана с продолжительным нахождением в положении стоя или сидя, подъемом тяжестей). Пациентам следует избегать ношения стесняющей одежды, узкой обуви с высоким каблуком. Применять внутривенное введение лекарственных средств только при состояниях, когда отсутствуют иные пути его применения (внутримышечный, субкутанный, энтеральный), ограниченное использования вен нижних конечностей для катетеризации и внутривенных вливаний. Пациентам с варикозным расширением вен рекомендуется использование специального компрессионного белья или компрессия нижних конечностей при помощи эластичного бинтования, которые улучшают функционирование мышечно-венозного насоса голени и существенно уменьшают количество депонированной крови в конечности, в которой развился тромбофлебит.

Next

Диссертация "Клиника, диагностика и отдаленные результаты.

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Диагностика и дифференциальная. Диагностика и лечение. и лечение артериальной. Тип лекции: Презентация Формат: ppt Размер: 0.35 МБ Описание: Представленная презентация "Артериальная гипертензия" освещает определение и эпидемиологию АГ, факторы риска и патогенез, презентация рассматривает классификацию и клиническую картину данного заболевания, диагностику и дифференциальную диагностику артериальной гипертензии, лечение и профилактику, охарактеризованы медико-социальная экспертиза и примеры клинических диагнозов. Вы можете скачать презентацию "Артериальная гипертензия" для ознакомления, либо читать презентацию онлайн. При просмотре в режиме "Читать онлайн" возможны различные ошибки отображения документа в результате отсутствия поддержки Вашим браузером шрифтов и изменения размеров исходных шаблонов. При скачивании документа данная ошибка устраняется Вашим программным обеспечением автоматически. Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам.

Next

Первичная артериальная гипертензия в практике педиатра | Коровина Н.А., Творогова Т.М., Кузнецова О.А. | «РМЖ» №1 от 15.01.2007

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Рефераты по медицине Артериальная гипертензия Скачать реферат , Кб Информация о работе , Aristolochia fangichi Stephania tetrandra 30,8% . : - : ) , , ..; ) ; ) ); ) , , ; - : ) , 3-4 ; ) , , ; ) - (, ); ) ; ) ; - : ) ; ) ; ) ; ) - ( ).

Next

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Дифференциальная и. Дифференциальная диагностика и лечение. гипертензии и. : , 30-60 360 : 1.5 / 360 : 3 360 : 5 / 360 ; 5 10 / 360 ; 1 ( 17 /) 360 ; 2 360 ; . : : , , ; : , , ; : - , , , , ; : , , , ; : , , , , : : , , , , ; ; . ( ) : ; , (- 0,05 10 ); ( 5 2 1-2 ); : ( , 50 ; , - 100 ; 200 ): ; : ; ; , : ; , (. : ( ); 10 : 2 20 : 2 2,5-5 : 15 5-10 ; : 20 1000 ( 17 /) 50-100 / ( - 0,25-0,5 1% 0,1-0,2 0,2% ). , , , , : 20 ( ): ; ( ) ( '); 3-5 1 0.04 /; : ( ) 240-480 ; 100 1 200 5% ; . 1; ; , ( ) 0,4-0,5 3 10 100 , 25 / , : () 40-80 ; 10 3 10 . 1: , ; 200 400 5% , 5 /( ) ; 4 200 5-10% , 0.5 / ; , , (. .; 0.5-1 0,01% () 10 0.9% 1-2 ( ), 0,5 5% 0,5-1 : 5-8 1% (, ) 1 (10 ) ; , (, , ) 2-4 10 0,9% 1-2 ; 20% 70 / 5-10% ; () 2 0,9% : 2 5% ; 1-3 0,025% ; 2 50% 5 - ; 2 . : : ; : (, , ) 2-4 10 0,9% , 1-2 ; 20% 70 / 5-10% ; : () 40 10-20 40% 0.9% ( ) ; : 2 50% : 5 ; 2 . ; ; _ : (, , ) _ 2-4 10 0,9% , 1-2 ; _ 20% 70 / 5-10% ; _ (2:1). : , ( , , ): , (, , , , ) , ; ( , , ), ( , , , ) - - ; (), , , (. : , : - ( ) 0,5% 4,0-8,0 , ; : 0,1% 1,0-2,0 ; : (), 20 20,0 40% ; 2,0 20,0 40,0% , ); 3 . : 4% 300-400 ; 400 ; 20% 10-20 ; 5% 10 ; 5 ; 40% 20,0 . - 5% (1 10 ) 30% ( 20 ); - 40% - 20 , 25% ( 20 ), 10% ( 10 ), - 5% (400- 800 ), 0,9% (400-800 ) - (200-400 ) .

Next

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Реферат. о связи последнего и гипертензии. Лечение артериальной. Особенности клиники, диагностики и лечения артериальной гипертензии в различных возрастных группах. Гипертонический криз: классификация, клиника, диагностика и лечение. Эндотелиальная дисфункция и её роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. «Спортивное сердце» — тему взяла Рыбникова Наталья, л/ф 5 курс 5. Новые подходы к диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Медикаментозное ведение больных после реваскуляризации миокарда. Поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке. Современные проблемы применения ГКС при бронхиальной астме. Эозинофильные поражение ЖКТ (эозинофильный эзофагит). Следующее заседание кружка состоится 27 октября 2010 года в большом лекционном зале ГКБ #61 в 16.30. Современные клинические рекомендации по лечению инфаркта миокарда без подъема сегмента ST. Стенокардия Принцметала (вариантная): диагностика и лечение. Аутоиммунные заболевания печени (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит). Анну и Яну прошу своевременно прислать свои презентации мне на почту. Заседание СНО состоится 10 ноября в 16.30 в малом конференц-зале (7 этаж терапевтического корпуса) ГКБ #61. Будут доклады по лекарственной гастропатии и целиакии. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний кишечника. В повестке дня — доклад по этиологии, патогенезу и лечению портальной гипертензии, клинический разбор и подготовка к олимпиаде, которая скорее всего состоится 17 декабря 2010 года. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction – клинические рекомендации Американской ассоциации кардиологов 2008 года На русском языке: Кокаиновый инфаркт миокарда – краткое изложение рекомендаций AHA Лечение кокаиновой ишемии миокарда – старая статья из РМЖ, патофизиология там хорошо описана, лечение несколько устарело Заседание состоится 8 декабря. Полезные ссылки (бесплатные статьи) Cocaine-induced acute myocardial infarction – обзор из Clinical Medicine & Research 2007 года AHA Scientific Statement. Синдром Огилви — тему взяла Кузьмина Александра, л/ф 5 курс Предлагайте свои темы. ДВС-синдром: клиника, диагностика и лечение — тему взяла Моисеева Евгения, л/ф 6 курс 26.

Next

Беременность и артериальная гипертензия. Гипертония при беременности. Повышенное артериальное давление

Дифференциальная диагностика и лечение артериальной гипертензии реферат

Скачать реферат. Лечение артериальной гипертензии. диагностика и. * - ** - - *** - ( 10 ): (1) = 15%; (2) = 15 - 20%; (3) = 20 - 30%; (4) = 30% . : (, ); (, ); , V- (); ( ); ( ); ; ; ; ; ; ; ; ; ; .

Next